Zgodnie z przewodnikiem EHRA z 2021 roku u pacjentów z AF i marskością wątroby z punktacją A w skali Child-Pugh można stosować NOAC w standardowej dawce, a z punktacją B przestrzegając zasad ostrożności – nie zaleca się jedynie rywaroksabanu. W tym algorytmie postępowania zawarto stwierdzenie, że u chorych najwyższego ryzyka wskazane jest zastosowanie alternatywnych metod prewencji udaru czyli np. wszczepienie zatyczki do uszka lewego przedsionka. Pozostaje wtedy problem leczenia przeciwpłytkowego – szczegółowe zalecenia w tym zakresie zależne od rodzaju zatyczki zawarto w wytycznych ESC 2020 poświęconych AF.
Warto dodać, że prawie jednoczasowo z publikacją powyższego przewodnika poznaliśmy wyniki dużego (20 042 chorych) wieloośrodkowego rejestru na temat antykoagulacji u pacjentów z marskością wątroby z punktacją w skali Child-Pugh A i B. Okazało się, że zastosowanie antagonistów witaminy K powodowało redukcję ryzyka zakrzepowo-zatorowego, ale zwiększało ryzyko krwawień. Leki z grupy NOAC były również skuteczne, lecz przy mniejszym ryzyku dużych krwawień i krwawienia śródczaszkowego. Efekty stosowania dabigatranu, rywaroksabanu i apiksabanu były podobne.

Nie ma ustalonego progu częstotliwości rytmu komór, przy którym należy wszczepić stymulator. Wszystko zależy od objawów – jeśli są i wynikają ze zbyt wolnego rytmu serca to należy rozważyć wszczepienie stymulatora. Być może wyjątkiem jest blok całkowity p-k, który objawia się wolnym miarowym rytmem komór mimo migotania przedsionków – to może być wskazanie do wszczepienia stymulatora. Trzeba pamiętać, że wszczepienie stymulatora wiąże się z określonym ale niewielkim ryzykiem powikłań. Ponadto pacjent będzie miał wysoki odsetek stymulacji komorowej więc należy rozważyć od razu wszczepienie CRT lub stymulację pęczka Hisa czy też rejonu lewej odnogi pęczka Hisa, szczególnie u chorych z obniżoną wyjściowo frakcją wyrzutową lewej komory (np. < 40%).
Zawsze też warto zrewidować rozpoznanie utrwalonego migotania przedsionków i jeśli wydaje się, że ablacja podłoża migotania przedsionków ma szanse na sukces to warto podjąć takie ryzyko, gdyż skuteczna ablacja może nie tylko usunąć migotanie ale również przyspieszyć rytm serca i oddalić wizję wszczepienia stymulatora.

Według wytycznych ESC zawsze warto podjąć przynajmniej jedną próbę kardiowersji, a jeśli niby „bezobjawowy” pacjent poczuje się lepiej mając rytm zatokowy to skierować go na ablację. Szczególnie u młodszych chorych (np. < 60 roku życia) walczyłbym o rytm zatokowy. Nigdy nie wiemy czy, jeśli zostawimy migotanie, to za pewien czas nie doprowadzi ono do pogorszenia stanu chorego i wystąpienia objawów niewydolności serca.

Brak jest jednoznacznych wytycznych co do stosowania DOAC u chorych po przeszczepach, co wynika z faktu interakcji tej grupy leków z lekami immunosupresyjnymi (przede wszystkim cyklosporyną, takrolimusem, dexametazonem) oraz zależnością dabigatranu od czynności nerek. Biorąc pod uwagę dostępne piśmiennictwo wydaje się, że apiksaban jest lub byłby najbezpieczniejszym rozwiązaniem, optymalnie pod kontrolą stężenia leku w surowicy lub oceny stężenia Xa.
Do wglądu pozostawiam następujące pozycje:
Transplantation 2020 Dec;104(12):2625-2631
Clin Transplant. 2017 January ; 31(1): . doi:10.1111/ctr.12873.
Transplant International 2020; 33: 740–751

Jeśli tachykardia zatokowa jest objawowa to można zastosować beta bloker (np. propranolol w małych dawkach), iwabradynę a w ciężkich przypadkach – oba leki. Takich chorych na szczęście jest mało (poniżej 5%) a ponadto z upływem czasu (kilka lat) efekty neuromodulacji nieco się zmniejszają (następuje reinerwacja przywspółczulna) i problem się rozwiązuje.

Nie ma doniesień na ten temat, przynajmniej nie znam takich. W praktyce każdy pacjent kwalifikowany do zamknięcia uszka oceniany jest indywidualnie w kierunku terapii farmakologicznej po zabiegu (w tym CHADSVASC I HASBLED). Przeważającą większość stanowią pacjenci z przeciwwskazaniami do doustnej antykoagulacji - być może byłaby to grupa u której można by zastosować zmniejszone dawki OAC. Druga grupa, to pacjenci z nawracającymi epizodami neurologicznymi na pełnym leczeniu OAC. Oni po zabiegu nadal mają wskazania do OAC (według opinii większości zamykających uszko).

Problem interakcji dotyczy wszystkich antykoagulantów z grupy NOAC. Dowodem na to są zapisy w charakterystyce wielu leków przeciwnowotworowych (zwłaszcza tych będących w fazie badań klinicznych), że nie można ich kojarzyć ze wszystkimi NOAC. Chodzi o konkurowanie o metabolizm w zakresie np. cytochromu P-450. Jednak czasem istotność kliniczna interakcji będzie różnić się przede wszystkim przy zestawieniu dabigatranu z inhibitorami czynnika Xa (apiksabanu, rywaroksabanu). Dlatego w każdym przypadku należy indywidualnie sprawdzać istotność interakcji farmakokinetycznej i indywidualnie podejmować decyzję o włączeniu bądź nie danego leku przeciwzakrzepowego. Przy silnej interakcji największe ryzyko dotyczy sytuacji gdy nastąpi względne zwiększenie stężenia antykoagulantu we krwi, bowiem grozi to większym ryzykiem poważnego krwawienia. Wiadomym też jest, że jeśli dany antykoagulant powoduje więcej krwawień w populacji ogólnej to tym bardziej częściej będzie powodować krwawienia u chorych na nowotwory zwłaszcza przy współistnieniu interakcji farmakokinetycznych.

Podczas kwalifikacji do ablacji migotania przedsionków obowiązują te same zasady co w przypadku innych procedur inwazyjnych i zabiegów operacyjnych. Najczęstszym problemem będzie małopłytkowość (obniżona liczba płytek krwi) spowodowana chemioterapią lub samą chorobą nowotworową. W pierwszym przypadku można zaczekać kilka dni na ustąpienie jatrogennej małopłytkowości, w drugim przypadku jeśli jest to przewlekła choroba hematologiczna i istotna małopłytkowość należy rozważyć przetoczenie koncentratu płytek krwi tuż przed ablacją.
W przypadku kwalifikacji do ablacji pacjenta z poważnymi zaburzeniami krzepnięcia w przebiegu określonych chorób hematologicznych zawsze warto poprosić o konsultację w macierzystym ośrodku hematologicznym, hematolodzy w sposób specjalisty przygotują takiego chorego do procedury inwazyjnej. Taką zasadą kierujemy się w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie.

Nie znam danych na temat prewencyjnej roli statyn wobec migotania przedsionków w onkologii. W chwili obecnej wiemy natomiast, że choroba nowotworowa może być traktowana jako niezależny czynnik ryzyka związany z wystąpieniem nowego migotania przedsionków. W rejestrach zidentyfikowano co najmniej 19 grup leków przeciwnowotworowych stwarzających ryzyko migotania przedsionków. Zakładając że w wielu przypadkach efekt jest najprawdopodobniej zależny od dawki, można przyjąć że statyny stwarzające ryzyko interakcji lekowych mogą zwiększać ryzyko wystąpienia migotania przedsionków. Zatem w tym względzie najbezpieczniejsza będzie rosuwastatyna, która nie ma istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami przeciwnowotworowymi.